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近日，日本av片 人体解剖学与神经生物学系严小新教授团队在阿尔茨海默病协会（Alzheimer's Association）旗舰期刊《Alzheimer’s & Dementia》（IF= 12.8）发表题为 “Aberrant αSMA expression reveals broad mossy fiber reorganization integrating with tangle and plaque formation and mitoenergetic alteration in the human hippocampus” 的研究论文。该研究基于湘雅人脑库收集的样本，揭示海马苔藓纤维（mossy fiber，MF）在AD病理过程中发生早期且持续重组，并与神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles）、β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块形成和线粒体能量代谢改变相伴发生。

海马是AD早期且严重受累的重要脑区。近期记忆下降以及时间和空间定向障碍是AD常见的早期警示表现，MF作为海马三突触环路的重要组成部分，参与记忆形成和时空信息处理。此外，亚临床癫痫样活动和海马过度活动被认为是AD早期值得关注的临床及神经影像学表现。长期以来，AD研究主要聚焦于Aβ沉积和神经原纤维缠结，而对于神经纤维网络重塑和能量代谢异常及其病理基础的认识仍相对有限。研究团队前期发现，α-平滑肌肌动蛋白（αSMA）可选择性标记人海马MF末梢，为观察这一神经纤维系统的病理变化提供了新的组织形态学工具。

本研究按Braak和Thal分期，对正常对照、原发性年龄相关tau病变及不同阶段AD病理改变的人脑海马进行了系统的组织病理学比较分析。在正常脑中，αSMA标记MF局限于齿状回、门区和CA3。在PART和ADNC脑中，异常MF由CA2向CA1及下托区域扩展，可形成失营养性神经突起及神经突起簇并侵入幽灵缠结 参与形成缠结相关神经突起簇，且可高表达Aβ前体蛋白APP和β-分泌酶1（BACE1）。在ADNC人脑，αSMA阳性 DNs也存在于神经突起样淀粉斑。与此同时，研究发现，PART及早期ADNC阶段CA2至下托区域线粒体呼吸链关键成分细胞色素c氧化酶（COX）的免疫标记增强，提示这一阶段存在局部线粒体能量代谢相关改变。

该研究以海马神经纤维网络为视角，揭示了苔藓纤维重组和神经突起失营养性变与神经原纤维缠结、Aβ斑块形成及线粒体能量代谢相关改变之间的组织病理学联系，为理解AD病理演进过程中海马神经纤维网络重塑及其与经典AD病理之间的关系提供了新的研究视角。

严小新教授和生殖与干细胞工程研究所王建副教授为本研究共同通讯作者，涂甜、张启磊为共同第一作者。团队长期开展人脑组织库建设及神经退行性疾病研究，主持多项国家级科研项目。依托湘雅人脑组织库，持续推进人脑组织资源的规范化收集、神经病理学研究与开放共享，并为国内多所高校及科研团队提供人脑组织资源和相关技术支持，为脑科学及神经退行性疾病研究提供了重要基础支撑。该研究由国家自然科学基金和科技创新2030—“脑科学与类脑研究”重大项目资助，并获得日本av片 和湘雅二医院的持续支持。

 原文链接：//alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.71778

（一审：柳学渊 二审：黄河 三审：王宽松）